Για «αυξημένη διεισδυτικότητα του στελέχους Όμικρον, με δυνατότητα να προκαλέσει νέα κύματα της επιδημίας » του νέου κοροναϊού, κάνει λόγο στα «ΠΑΡΑΠΟΛΙΤΙΚΑ» ο επίκουρος καθηγητής Επιδημιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών και μέλος της Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων του υπουργείου Υγείας Γκίκας Μαγιορκίνης, ο οποίος μάς εξηγεί επίσης τον μηχανισμό με τον οποίον λειτουργεί η γενετική προδιάθεση η οποία φαίνεται ότι ευθύνεται για τη βαριά νόσηση στο 20% επί του συνόλου των ασθενών με πολύ σοβαρή νόσο COVID-19.

Κύριε καθηγητά, ποια είναι τα πρώτα από τα έως τώρα γνωστά μας δεδομένα σχετικά με τον νέο κοροναϊό, τα οποία τείνει να αλλάξει άρδην το νέο στέλεχος Όμικρον;

Τα πιο λεπτομερή δεδομένα για το νέο στέλεχος Όμικρον έχουν συλλεχθεί στη Νότια Αφρική, όπου τις τελευταίες ημέρες παρατηρείται μεγάλη αύξηση του αριθμού των κρουσμάτων. Η επιδημία στη Νότιο Αφρική μέχρι πρόσφατα είχε περάσει σε ύφεση, με πλήρη επικράτηση του στελέχους Δέλτα. Τα προκαταρτικά στοιχεία δείχνουν αύξηση σε αρκετές περιοχές της Νότιας Αφρικής με σαφή στοιχεία ότι αυτή η αύξηση σχετίζεται με αύξηση του ποσοστού του στελέχους Όμικρον σε αυτές τις περιοχές. Καθότι δεν έχουμε ξαναδεί τόσο σημαντική επικράτηση άλλου στελέχους έναντι του στελέχους Δέλτα, τα στοιχεία δείχνουν αυξημένη διεισδυτικότητα του στελέχους Όμικρον, με δυνατότητα να προκαλέσει νέα κύματα της επιδημίας.

magiorkinis
Τι είναι εκείνο το οποίο σας οδήγησε να δηλώσετε ότι η εξάπλωση του στελέχους Όμικρον καθιστά ακόμα πιο σημαντική τη λήψη της τρίτης δόσης του εμβολίου κατά του SARS-CοV-2;

Υπάρχει σειρά μελετών που δείχνει πως η λήψη της ενισχυτικής δόσης οδηγεί σε παραγωγή αντισωμάτων με ευρεία εξουδετερωτική ικανότητα, δηλαδή σε ανοσολογική απόκριση ικανή να αναχαιτίσει ικανοποιητικά ακόμα και στελέχη με περισσότερες μεταλλάξεις.

Πόσο πιθανό είναι, κύριε καθηγητά, να πάει ο πλανήτης σε μια πραγματικά νέα πανδημία, να ξεκινήσουν όλα από την αρχή και να ζήσουμε όλοι μας την «ημέρα της μαρμότας»;

Να ξαναγυρίσουμε πίσω στην αρχή δεν θα συμβεί, καθότι τα εμβόλια έχουν δείξει ότι προσφέρουν μια σημαντική προστασία για σοβαρή νόσο και θάνατο, ακόμα και σε πιο απομακρυσμένα στελέχη. Ωστόσο, οι χώρες που δεν έχουν πιάσει υψηλό ποσοστό, πάνω από 90%, στις ομάδες υψηλού κινδύνου, όπως τους άνω των 60 ετών, είναι πιθανό να αντιμετωπίσουν σημαντική πίεση στο σύστημα Υγείας.

Η επικράτηση του στελέχους Όμικρον πιθανολογείται μέχρι τώρα σε περιοχές από τις οποίες απουσίαζε ουσιαστικά το στέλεχος Δέλτα. Με αυτό ως δεδομένο, θα λέγατε ότι είναι δύσκολο να αντικατασταθεί το στέλεχος Δέλτα από το στέλεχος Όμικρον στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ;

Είναι δύσκολο να εκτιμήσουμε πόσο γρήγορα και αν θα αντικατασταθεί το στέλεχος Δέλτα από το στέλεχος Όμικρον σε χώρες όπου η Δέλτα έχει υψηλή δυναμική μετάδοσης. Η αποτελεσματική και πλήρης αντικατάσταση του στελέχους Δέλτα στον πληθυσμό, εκτός από την αυξημένη μεταδοτικότητα, προϋποθέτει και μια μορφή ανταγωνισμού μεταξύ του Δέλτα και Όμικρον, δηλαδή τα αντισώματα που αναπτύσσονται για το ένα στέλεχος θα πρέπει να προκαλούν διασταυρούμενη ανοσία έναντι του άλλου. Αυτά τα φαινόμενα είναι δύσκολο να απαντηθούν από τόσο νωρίς.

Πρόσφατα κάνατε λόγο για μια γενετική προδιάθεση η οποία κάνει νέα σε ηλικία άτομα να καθίστανται ευάλωτα σε βαριά νόσηση από τη λοίμωξη COVID-19, κάτι που οδηγεί επίσης σε ενδοοικογενειακή βαριά νόσηση. Μας εξηγείτε με απλά λόγια πώς λειτουργεί αυτή η γενετική προδιάθεση;

Πρόκειται για μεταλλάξεις που επηρεάζουν τη λειτουργία γονιδίων του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι πιο καλά μελετημένες από αυτές τις μεταλλάξεις αφορούν τη λειτουργία των ιντερφερονών, δηλαδή ουσιών που παράγονται για να μπλοκάρουν τον πολλαπλασιασμό του ιού, αλλά και να βοηθήσουν την ανάπτυξη επαρκούς ανοσολογικής αντίδρασης από τα υπόλοιπα συστήματα του ανοσοποιητικού. Οι ασθενείς που φέρουν αυτές τις μεταλλάξεις φαίνεται ότι δεν έχουν αποτελεσματική παραγωγή ιντερφερονών, με αποτέλεσμα ο ιός να εξαπλώνεται πιο εκτεταμένα, προκαλώντας περισσότερες βλάβες και ξεκινώντας τελικά τον φλεγμονώδη καταρράκτη, που οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια.
Οι ασθενείς που φέρουν αυτές τις μεταλλάξεις φαίνεται ότι δεν έχουν αποτελεσματική παραγωγή ιντερφερονών, με αποτέλεσμα ο ιός να εξαπλώνεται πιο εκτεταμένα


Έχουμε τεκμηριωμένα τέτοιες περιπτώσεις στην Ελλάδα; Μπορούμε να δώσουμε στοιχεία σχετικά με τον πιθανό επιπολασμό της εν λόγω γενετικής προδιάθεσης;

Αν και δεν υπάρχει επαρκής τεκμηρίωση για την έκταση του φαινομένου στην Ελλάδα, υπολογίζεται από τις αντίστοιχες μελέτες στο εξωτερικό ότι περίπου το 20% των σοβαρών περιπτώσεων COVID-19 οφείλεται στα εκ γενετής προβλήματα της ιντερφερόνης Ι και τα αυτοαντισώματα έναντι ιντερφερόνης Ι.

Με ποιον τρόπο εντοπίσθηκε και κατεγράφη αυτή η γενετική προδιάθεση; Υπάρχει τρόπος να γνωρίζει κανείς εάν τη φέρει;

Η γενετική προδιάθεση ερευνήθηκε σε μελέτες ανάλυσης πλήρους γονιδιώματος, όπως, για παράδειγμα, στην υπομελέτη για την COVID-19 στο πρόγραμμα των 100.000 γονιδιωμάτων του Ηνωμένου Βασιλείου στο οποίο είμαι επικεφαλής / διαχειριστής. Στην πράξη η γενετική προδιάθεση για κάθε άνθρωπο μπορεί να ελεγχθεί μέσω ανάλυσης του πλήρους γονιδιώματός του, κάτι που πιστεύουμε ότι σε λίγα χρόνια θα είναι προσβάσιμο σε όλον τον κόσμο. Μέσω της ανάλυσης πλήρους γονιδιώματος, σε λίγα χρόνια κάθε άνθρωπος θα μπορεί να γνωρίζει με εχεμύθεια όλες τις γενετικές προδιαθέσεις, θετικές και αρνητικές.